Гнойно ног но тельная болезнь легкого. Виды и лечение нагноительных заболеваний лёгких. Симптомы гангрены лёгких

Клиническая картина при всех формах хронических нагноительных процессов легких определяется стадией течения заболевания, т. е. теми изменениями, которые развились в дыхательной, сердечнососудистой, нервной, выделительной, кроветворной и других системах. Эти изменения и симптоматика обусловливаются гнойной интоксикацией и гипоксемией. Диагностика хронического легочного нагноения иногда связана со значительными трудностями, встречающимися при диагностике начальных форм нагноения, небольших гнойниках, когда…

Большинство хирургов и терапевтов в настоящее время признают, что все терапевтические методы лечения хронических нагноительных процессов и их обострений дают лишь временный эффект, позволяют только перевести фазу обострения в фазу ремиссии, уменьшить перифокальное воспаление. Внутримышечное, интратрахеальное и интрапульмональное применение антибиотиков, комплексная бронхиальная санация приводят не только к уменьшению воспалительных явлений в легочной ткани, но и…

Большую роль в развитии кашля играет постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов и трахеи гнойной мокротой, которая приводит ее в состояние постоянного воспаления. Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхов и трахеи, раздражая нервные окончания, приводит к развитию тяжелых приступов кашля. Гнойная мокрота является вторым постоянным признаком легочного нагноения, который помогает поставить диагноз. Этот признак слабо выражен в…

Показания к хирургическому лечению определяются продолжительностью заболевания и главным образом формой и распространенностью процесса, а возможность производства операции связана с состоянием функций органов и систем, которые могут быть изменены в благоприятную сторону предоперационной подготовкой. Радикальные операции на легких дают лучшие результаты в период ремиссии. Наиболее благоприятные исходы хирургического лечения наблюдались у больных с ранними фазами…

Следует, однако, помнить о возможности наличия у больных одновременно двух заболеваний, одним из которых может быть туберкулез. В. А. Жмур (1959) сообщает, что в мокроте и содержимом полостей, полученном при операциях, у 43,3% больных найдена анаэробная микрофлора. Признаком распада легочной ткани считается наличие в мокроте эластических волокон. При обычном исследовании их находят у 25 —…

Разумеется, при поражении всего легкого показана пульмонэктомия, при поражении одной доли — лобэктомия, а при ясно выраженном поражении одного сегмента — сегментарная резекция. Значительные трудности встречаются при выборе операции в тех случаях, когда процесс с одной доли распространился на другую, но часть легочной ткани еще функционирует. Операции при хронических нагноительных процессах легких должны быть действительно…

Боли в груди появляются тогда, когда воспалительный процесс переходит на париетальную плевру и грудную стенку и распространяется на нервные элементы, т.е. в далеко зашедших фазах. Чаще всего боли в груди отмечаются в третьей и четвертой фазах, значительно реже — во второй фазе и совсем редко в первой фазе течения хронического нагноения. В среднем этот симптом…

Обострения процесса, несомненно, являются показателем ослабления защитных сил организма или повышения вирулентности микрофлоры. Как то, так и другое крайне нежелательно во время операции, когда к организму предъявляются повышенные требования. Клинический опыт многих авторов, в том числе и наш, убедительно подтверждает большую безопасность радикальных операций в период ремиссий. Если настойчивой предоперационной подготовкой не удается добиться затихания…

Симптоматика, выявляемая перкуссией и аускультацией, очень разнообразна и определяется характером и тяжестью анатомических изменений в легком и плевре и локализацией процесса. При значительном распространении процесса в легком и развитии воспалительной инфильтрации или пневмосклероза обычно во время перкуссии ясно определяют приглушение перкуторного звука над зоной поражения легочной ткани. В начальных стадиях процесса, особенно при глубоком расположении…

Гнойная интоксикация при хронических нагноительных процессах легких значительно нарушает деятельность кроветворных органов. Между тем радикальные операции на легких связаны со значительной кровопотерей и возможностью развития выраженной анемии, которая крайне нежелательна при резком сокращении дыхательной поверхности легких, так как это приводит к еще большему углублению гипоксемии. Нормальная и даже усиленная функция кроветворных органов в предоперационном периоде…

К нагноительным процессам легких относятся:

1 Гангрена легкого

2 Бронхоэктатическая болезнь

3 Хроническая обструктивная болезнь легких

4 Абсцесс легкого

5 Нагноившиеся кисты легких

Развитие хирургии легких

Развитие хирургии легких характеризуется определенной этапностью.

4 этапа:

1 Доантисептический - до середины XIX века. К этому времени Гиппократ предложил метод пневмотомии - вскрывать грудную клетку или прожигать

ее с целью вывести гной

2 С 50-60 годов XIX века до конца XIX века - внедрение асептики, антисептики, общего обезболивания, что позволило широко применять пневмотомию

снизить летальность до 40%. Появились первые попытки резекцию легкого. В России первую резекцию легкого выполнил П.И.Дьяконов в 1898 году

3 С конца XIX века до 40 лет XX века - знаменит теоретическими разработками легочной хирургии, внедрялись методы частичного и полного удаления

легкого

4 С 40 лет XX века по настоящее время - бурное развитие радикальных вмешательств на легких

Что объединяет эту группу заболеваний легких?

1 Выделение из легких гнойной мокроты

2 Схожесть общих проявлений на нагноительный процесс со стороны макроорганизма

3 Наличие очагов инфекции в одном или обоих легких

4 Возбудители - в основном грамположительные кокки: пневмококки, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк

Гнойные заболевания легких (по А. В. Куприянову)

I Абсцессы и гангрена легких

1)Гнойные абсцессы

А) острые

Б) хронические: одиночные, множественные

2) Гангренозные абсцессы

3) Распространенная гангрена

II Пневмосклерозы после абсцессов легких

III Бронхоэктазии

IV Нагноившиеся кисты легкого

1) Одиночные кисты

2) Множественные кисты ("кистозное легкое")

Абсцессы и гангрена легких

Абсцессы и гангрена легких - это тяжело протекающий нагноительный процесс в легочной ткани, сопровождающийся явлениями некроза и

расплавления ткани с образованием полостей. Абсцессы и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819 году. В наши

дни встречаются чаще, чем в прошлом из-за участившихся эпидемий гриппа.

Распространены во всех возрастных группах (чаще после 20 - 50 лет), в 5 - 8 раз чаще среди мужчин, т.к. более неблагоприятные условия работы, ряд

злоупотреблений.

Важен характер местной реакции тканей, окружающих патологический очаг. В одних случаях преобладают элементы гнойного расплавления

(абсцедирование), в других - элементы некроза (гангренизация легочной ткани). В первом случае гнойная полость в легком чаще всего отграничена от

непораженных участков пиогенной капсулой, а полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Наиболее типичная локализация острых абсцессов - I, II, IV, VI сегменты правого легкого. Полость абсцесса заполнена гнойными массами с примесью

крови и окружена двухслойной пиогенной капсулой, внутренний слой которой представлен массивными наложениями фибрина, а наружный состоит

из соединительной ткани.

Классификация острых абсцессов легких

I По клинико-морфологическим признакам:

1 - острые гнойные абсцессы легких:

а) по течению: острые и хронические (в стадии обострения, в стадии ремиссии)

б) по локализации:

Центральные и периферические (кортикальные);

Одиночные, множественные, двусторонние (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений:

Без осложнений;

Осложненные: эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными

свищами, аспирацией гноя в здоровое легкое, сепсисом.

2 - Острые гангренозные абсцессы легкого (ограниченная гангрена) - распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном

абсцессе.

3 - Распространенная гангрена легкого.

II По патогенетическим признакам:

1 - Бронхогенные абсцессы и гангрены легких:

А) постпневмонические;

Б) аспирационные;

В) обтурационные.

2 - Тромбоэмболические:

А) асептические;

Б) инфицированные.

3 - Посттравматические.

III По стадиям деструктивного процесса:

1 Ателектаз - пневмония.

2 Некроз и распад некротической легочной ткани.

3 Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы.

4 Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или, при отсутствии отграничения - гангрены.

IV В зависимости от общего состояния организма:

А) Без выраженной интоксикации

Б) С выраженной интоксикацией

В) С достаточной компенсацией

Г) С неустойчивой компенсацией

Д) С недостаточной компенсацией

V По клиническому течению:

А) Со склонностью к излечению

Б) Со склонностью к хроническому течению

В) Прогрессирующие

VI По тяжести течения:

1 - Легкие;

2 - Средней тяжести;

3 - Тяжелые.

Этиология и патогенез

Гноеродные микроорганизмы могут быть в виде монокультуры или в виде микробных ассоциаций.

Пути проникновения в паренхиму легких:

Через бронхи (бронхо-легочный путь, аспирационный)

Гематогенно-эмболический путь

Лимфогенно

При травматическом поражении легочной ткани

В настоящее время наиболее частой причиной развития острого абсцесса считаются очаговые пневмонии после перенесенного гриппа.

Вирусная инфекция вызывает обширные деструктивные изменения с некрозом слизистой оболочки бронха с последующим распространением

воспаления на перибронхиальную ткань, резкое угнетение дренажной функции бронхов с развитием ателектазов и нагноением легочной ткани.

Факторы, способствующие развитию острого абсцесса

1 Острый инфекционный воспалительный процесс в легких;

2 Нарушение бронхиальной проходимости;

3 Нарушение кровообращения в зоне воспаления с развитием некроза легочной ткани;

4 Нарушение лимфообращения и иннервации в зоне поражения;

5 Снижение иммунитет

Клиника

В клинической картине острого абсцесса легкого различают 3 периода или фазы:

1 период - закрытая стадия формирования легочного гнойника - гнойная инфильтрация с расплавлением легочной ткани до вскрытия абсцесса в бронх;

2 период - открытая стадия легочного гнойника, после его полного формирования, вскрытия абсцесса в бронх и его последующее течение;

3 период - стадия заживления или перехода в хронический процесс

После развития 2 периода - открытой стадии - разворачивается типичная клиника острого легочного нагноения. Наблюдаются 3 варианта дальнейшего

течения острого процесса в легком:

1 - при сохранении проходимости дренирующих абсцесс бронхов и адекватной терапии состояние и самочувствие больных быстро улучшается;

2 - при плохом бронхиальном дренаже - держится лихорадка, мокроты до 100 - 150 мл с неприятным запахом, изменения в крови нарастают, нарастает

анемия;

3 - при блокированном абсцессе особенно тяжелая клиническая картина - на первый план выступает тяжелая интоксикация: лихорадка, ознобы,

похудание, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, уменьшается количество мокроты, изнуряющий часто болезненный кашель.

Ценным является исследование мокроты. В первые дни после прорыва гнойника в мокроте нередко отмечается примесь крови. Обычно мокрота

гнойная, желтоватого или бурого цвета, часто зловонная. При отстаивании становится трехслойной: на дне густой гной, над ним мутная жидкость, на

поверхности пенистая слизь.

В случае развития легочного нагноения по типу гангрены заболевание характеризуется еще более тяжелыми общими токсическими проявлениями и

бурным течением: гектическая лихорадка, выраженная одышка, постоянная тахикардия, тенденция к гипотонии, обильная зловонная мокрота, которая

имеет грязно - серый или шоколадный цвет, жидкой консистенции, при отстаивании 3-х слойная, при микроскопическом исследовании в мокроте

выявляются обрывки некротизированной ткани легкого. В крови выраженная анемия, лейкоцитоз, токсическая зернистость. Присоединяются

осложнения в виде кровотечений, гнилостной эмпиемы плевры.

Первостепенную роль в диагностике острых абсцессов и гангрены легкого играет рентгенологическое исследование.

В I фазе острого абсцесса отмечается ограниченная воспалительная инфильтрация в той или иной зоне легочного поля различной интенсивности и

величины. Ее нередко путают с картиной острой пневмонии

Во II фазе на фоне пневмонической инфильтрации выявляется округлая или овальная полость с горизонтальным уровнем жидкости. При этом

исследование выполняется в вертикальном положении больного.

При гангренозном абсцессе выявляется интенсивное затемнение на стороне поражения с последующим формированием на этом месте гигантской

полости с уровнем жидкости, содержащая секвестры омертвевшей легочной ткани. При распространенной гангрене отмечается сплошное затемнение

пораженного легкого с последующим формированием множественных плохо дренирующихся гнойников.

Дополнительные методы: УЗИ легких, фибробронхоскопия при необходимости с биопсией, бронхография, КТ, сканирование легких.

Дифференциальная диагностика (одна из наиболее сложных проблем клинической пульмонологии), с хроническим абсцессом в стадии обострения,

специфическими поражениями легких (туберкулез, рак).

Лечение

Основные направления лечения:

1) меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза, - режим, уход, высококалорийная

пища, богатая белками и витаминами;

2) меры по коррекции иммунологической реактивности больных;

3) меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов, - возбудителей инфекционного процесса (антибиотики, химиопрепараты);

4) меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком, - респираторная терапия; обучение пациента

постуральному дренажу; санационные бронхоскопии с катетеризацией гнойных полостей; микротрахеостомия (чрескожная катетеризация трахеи);

5) радикальное оперативное лечение.

«Малые» хирургические вмешательства:

1. Внутрилегочное трансторакальное ежедневное введение антибиотиков путем:

а - пункции (микроторакоцентез) через грудную стенку.

Показаниями к ней являются:

Любые формы нагноительного процесса в периферических отделах легких;

Наличие вокруг абсцесса обширной зоны перифокального воспаления;

Абсцессы легких, осложненные гнойным плевритом.

б - дренирование абсцесса толстым дренажом, введенным через специальный троакар Мональди.

Дренирование и промывание абсцесса через толстый дренаж по Мональди

Вакуумное дренирование абсцесса трехбаночной системой по Пертесу-Субботину

в - торакоабсцессоскопия - осмотр полости гнойника с помощью торакоскопа

г - трансторакальное (закрытое) микродренрование.

2. Санация трахеобронхиального дерева посредством:

а. - катетера, введенного в трахею через нос;

б. - гортанного шприца;

в. - ингаляций;

г. - путем прокола трахеи;

д. - микротрахеостомии (чрескожная катетеризация трахеи);

е. - эндоскопической санации трахеобронхиального дерева.

Метод чрескожной катетеризации трахеи, или микротрахеостомия, был описан в 1947 г. Б. Э. Линбергом. Эта методика позволяет вводить в просвет

трахеи санационные растворы (однократно или медленно капельно), стимулировать кашлевой рефлекс. При наличии управляемых

рентгеноконтрастных катетеров через микротрахеостому можно под рентгенологическим контролем с электронно-оптическим преобразователем

(ЭОПом) дренировать полость абсцесса, не прибегая к бронхоскопии.

3. Методы инфузионной терапии для введения антибиотиков путем:

а. Регионарной инфузии в легочную артерию через вену локтевого сгиба (высокая концентрация антибиотиков).

б. Использования окклюзии легочной артерии через катетер с баллоном.

в. Инфузии в бронхиальную артерию.

больных позволяет достичь излечения в 85% и больше.

Хирургическое лечение. Все виды хирургического лечения деструктивных заболеваний легких делятся на неотложные и плановые.

К неотложным операциям относят:

Дренирование плевральных полостей;

Видеоторакоскопическая санация плевральной полости;

Пневмоабсцессотомия;

Торакостомия;

Перевязка легочной артерии;

Резекция легких (лоб-, билобэктомия, пневмонэктомия).

Легочные кровотечения

Малые (легкая степень) 50 - 100 мл

Средние (средняя степень) 100 - 500 мл

Обильные (тяжелая степень) более 500 мл

ПРИЧИНЫ:

I Заболевания или повреждения органов дыхания

Нагноительные (абсцесс, гангрена, бронхоэктазы, некротич. пневмония)

Туберкулез, пневмосклероз, новообразования

Инфаркт легкого, ангиоматоз

Травма легкого (в т.ч. при медикам. манипуляциях)

II Внелегочные болезни

Пороки сердца (с застоем в малом круге)

Заболевания сосудов (ангиоматоз, васкулиты, аневризма)

Болезни крови (тромбоцитопения, лейкозы)

Эндометриоз

Инфекционные заболевания

II Невыясненные причины (идиопатические)

Лечение

Консервативная терапия: медикаментозная и инвазивная. Инвазивные методы - рентгеноэндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий. В

большинстве случаев окклюзия бронхиальных артерий позволяет остановить кровотечение.

При неэффективности консервативной терапии и четкой локализации очага кровотечения показано хирургическое лечение:

Паллиативные - перевязка легочной артерии.

Радикальные - лоб - и билобэктомия, реже пульмонэктомия.

При пиофибринотораксе операций выбора является применение видеоторакоскопических технологий, при отсутствии этой возможности прибегают к

торакотомии.

При пиопневмотораксе - адекватное дренирование плевральной полости с пломбировкой пораженного бронха, при неэффективности консервативных

мероприятий - хирургическое лечение.

Исходы лечения. Острые абсцессы у 7-10% больных переходят в хронические, в кисту - у 5% б-х.

Летальность составляет:

При острых гнойных абсцессах - не более 1%;

При распространенной гангрене легкого - 90% случаев.

Хронический абсцесс легкого

Срок формирования хронического гнойника в легком считается 3 месяца с момента начала адекватной терапии острого заболевания, но не с момента

заболевания, ибо при интенсивном комплексном лечении, иногда даже начатом в поздние сроки, удается достичь выздоровления.

Причины перехода в хроническую форму абсцесса легких:

а) периодические вспышки обострения воспаления в остаточной полости;

б) задержка гноя в связи с плохим бронхиальным дренированием полости острого абсцесса;

в) наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов;

г) неполноценное консервативное лечение в остром периоде;

д) эпителизация полости абсцесса из устьев дренирующих бронхов;

е) образование плевральных сращений в зоне поражения абсцессом сегментов легкого;

ж) повышенное давление в полости абсцесса.

Патологическая анатомия хронического абсцесса

Гнойные полости имеют плотные рубцовые ткани. Внутренняя поверхность их неровная, покрыта фибринозно-гнойными или ихорозными

некротическими наложениями. Полость абсцесса обычно при этом сообщается с несколькими бронхами, т. е. имеются внутренние бронхиальные

свищи, содержит жидкий гной или крошковатый детрит с неприятным запахом. Вокруг абсцесса имеются обширные участки пневмосклероза с

вторичными бронхоэктазами. У некоторых больных может сформироваться бронхо-легочно-плевральный свищ и хроническая эмпиема плевры.

Классификация хронических абсцессов легких

Подразделяют на:

1 - одиночные;

2 - множественные:

А) не осложненные;

Б) осложненные эмпиемой плевры, вторичными бронхоэктазами, легочным кровотечением, метастатическими гнойниками,

амилоидозом и др.

Клиника, диагностика, течение

Для хронического абсцесса характерна цикличность заболевания - с периодами обострения и ремиссии. В период ремиссии хронический абсцесс

клинически ничем себя не проявляет. Жалобы чаще всего на наличие кашля с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, иногда на необильное

кровохарканье, периодический субфебрилитет, слабость, потливость, склонность к простудным заболеваниям. Развивается вторичный диффузный

обструктивный бронхит с соответствующими нарушениями вентиляции (утолщение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» с

деформацией ногтей в виде «часовых стекол»).

При рентгенологическом исследовании легких определяется участок пневмосклероза с полостью неправильной формы, часто определяемой лишь с

помощью компьютерной томографии.

При бронхографии полость абсцесса не всегда удается заполнить контрастом. В окружности абсцесса выявляется картина наличия деформированных

бронхов, иногда с вторичными бронхоэктазами.

Бронхоскопически отмечаются явления локального или диффузного бронхита, а из дренирующего абсцесс бронха нередко выделяется гной.

В период обострения наблюдаются увеличение отделения гнойной мокроты, повышение температуры тела, нарастающие явления гнойной

интоксикации. Становятся отчетливыми физикальные симптомы: притупление, прослушиваются звучные влажные хрипы. Рентгенологическая картина

характеризуется инфильтрацией тканей, полость абсцесса увеличивается в размерах и приобретает округлые очертания, в ней появляется

горизонтальный уровень. В крови возрастает лейкоцитоз с нейтрофилезом, появляются палочкоядерные и юные формы лейкоцитов, растет СОЭ,

наступает снижение гемоглобина.

Дифференциальная диагностика. Наибольшие трудности возникают при дифференцировании абсцесса от рака легкого (полостные формы) и

туберкулеза легких. Надо помнить о возможности сочетанных форм заболевания, то есть когда специфические и хронические неспецифические

процессы могут протекать одновременно.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение - как при остром абсцессе легкого.

Хирургическое лечение. Основной метод лечения - резекция пораженных отделов легкого (удаление сегмента, доли или всего легкого). Операция

абсолютно показана молодым и лицам зрелого возраста, у пожилых - с учетом компенсации сопутствующей патологии. Лучше всего оперировать в

период стойкой ремиссии.

Паллиативные операции направлены на:

а) сдавление ткани легкого (различные торакопластические вмешательства);

б) пневмотомия, пневмоабсцессотомия;

в) перевязка легочной артерии;

г) рентгеноэндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий.

Исходы лечения. Летальность после удаления легкого составляет 15-20%, после резекции - 7-10%. В 94% случаев больные становятся здоровыми, а у 75-

80% - отмечаются хорошие отдаленные результаты.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь - это самостоятельное бронхо-легочное заболевание, которое возникает, как правило, в детском или юношеском возрасте.

Основной патоморфологический субстрат - регионарное расширение бронхов, преимущественно в нижних сегментах легких, сопровождающееся

хроническим неспецифическим нагноительным процессом в стенке расширенных бронхов.

Наибольшее число больных бронхоэктазиями наблюдается в возрасте от 10 до 30 лет. В возрасте старше 10-15 лет преобладают мужчины.

У взрослых частота бронхоэктазии, по секционным данным, составляет около 4%.

Этиология и патогенез

Причиной врожденных бронхоэктазий (4-10% случаев) служит врожденная аномалия стенок бронха или интерстициальной ткани, часто сочетается

другими пороками развития (синдром Зиверта - Картагенер: включающий в себя декстрокардию, полисинусит и бронхоэктазы).

Приобретенные бронхоэктазы правильнее рассматривать как особую локализованную форму гнойного бронхита. Гнойный процесс, развивающийся в

просвете бронхиального дерева, поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию ее элементов (хрящевых пластинок, гладкой мускулатуры,

эластических волокон) и замещение их рубцовой тканью. В результате бронхи теряют нормальную эластичность, постепенно расширяются и

становятся функционально неполноценными, т. е. медленно прогрессирует непроходимость бронхов. Этому способствуют нарушение дренажной

функции бронхов и задержка секрета, что ведет к активации инфекции дистальнее уровня обтурации.

Наиболее часто поражаются базальные сегменты нижней доли левого легкого и средняя доля справа.

При длительном течении заболевания в воспалительный процесс вовлекается легочная паренхима, постепенно развивается пневмофиброз, легкое

уменьшается в объеме. В результате у больного появляется дыхательная недостаточность и наряду с этим формируется легочное сердце.

Патологическая анатомия Характерные микроскопические признаки бронхоэктазий:

а) изменение окраски легочной ткани (пораженные участки розового или вишневого цвета);

б) уменьшение объема пораженного отдела легкого (ателектаз, атрофия, фиброз паренхимы);

в) увеличенные лимфатические узлы в корне доли или легкого, в легочной связке.

Гистологически в бронхах - картина хронического воспаления, перибронхиальный и периваскулярный склероз. Бронхиальный эпителий в

бронхоэктазиях на отдельных участках может отсутствовать, отмечаются разрастание грануляций, тенденция к метаплазии в многорядный или

многослойный плоский.

Стадии развития:

I. Умеренное расширение просвета мелких бронхов без изменения эпителия;

II.Возникновение гнойного воспаления в окклюзированном отделе бронхиального дерева (изменение стенки бронха с утратой мышечных элементов);

III.Патологические изменения во всех слоях бронхиальной стенки и распространение их за пределы бронхиального дерева с развитием пневмофиброза

и уменьшением размеров легкого.

Клиника

Кашель и гнойная мокрота - классические симптомы бронхоэктатической болезни. Кашель упорный и рецидивирующий, с гнойной мокротой, обычно

тянется с детства. У многих из них отмечается кровохарканье, т. е. прожилки крови в мокроте (10-66% обследованных). Значительно реже бывают

легочные кровотечения. В отдельных случаях они могут быть единственным признаком или проявлением бронхоэктатической болезни.

Больные часто жалуются на одышку, боли в груди, быструю утомляемость, субфебрильную температуру, вялость, раздражительность, понижение

работоспособности, головные боли, подавление психики (особенно при зловонной мокроте) и неприятный запах изо рта при дыхании. Примерно у

половины больных имеются пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол».

Местно: конфигурация грудной клетки у большинства больных не изменена. Дыхание над пораженными отделами легкого жесткое, в период

обострения выслушиваются хрипы, которые исчезают после откашливания. При исследовании периферической крови: лейкоцитоз, повышенная СОЭ,

при общей интоксикации - анемия, может быть эритроцитоз с повышенным содержанием гемоглобина.

Количество мокроты неодинаково в разные периоды течения заболевания, у 25-30% больных мокрота неприятного запаха. При отстаивании в банке

мокрота становится двухслойной - верхний слой опалесцирующий (жидкость и слюна), нижний - гнойный осадок.

При микроскопическом и бактериологическом исследовании мокроты необходимо определение характера микрофлоры и степени ее чувствительности

к различным антибиотикам, а также установление клеточного состава мокроты.

Дифференциальная диагностика: с фиброзно-кавернозной формой туберкулеза легких, хроническим бронхитом, пневмосклерозом, поликистозом

легких, раком с вторичными бронхоэктазами.

В этих случаях прибегают к УЗИ, КТ, МЯР, сцинтиграфии, ангиопульмонографии, бронхоскопии.

Без адекватного лечения больные погибают от легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза почек, массивных легочных кровотечений.

Инструментальные методы диагностики

1) Обзорная рентгенография или рентгеноскопия легких - грубая тяжистость, радиально сходящаяся к корню легкого. Характерен сетчатый или

ячеистый рисунок пораженных частей легкого, а в ателектазированных отделах легкого отмечается затемнение и уменьшение их объема.

Пролабирование противоположного легкого в сторону поражения с образованием так называемой «легочной грыжи»;

2) Решающим методом в диагностике бронхоэктатической болезни является контрастное исследование бронхов - бронхография. При ней в зоне

поражения обнаруживаются расширенные бронхи;

3) Фибробронхоскопия;

4) Спирография - характеризует нарушения дыхательной функции.

По тяжести течения выделяют 4 формы заболевания:

а) при легкой форме наблюдается 1-2 обострения в течение года, в период ремиссии такие больные вполне работоспособны;

б) при выраженной форме заболевания обострения болезни более часты и длительны, с выделением от 50 до 200 мл мокроты в сутки. В период

ремиссии сохраняется кашель с отхаркиванием до 50-100 мл отделяемого. Работоспособность понижается;

в) больные с тяжелой формой бронхоэктазий страдают частыми и длительными обострениями, с повышением температуры тела, выделением до 200 мл

Ведущая роль в лечении гнойных процессов в легких принадлежит антибиотикам. В случае введения их внутрь и внутримышечно, не создается достаточная концентрация в пораженных тканях. Значительно повышается эффективность лечения в случае введения антибиотиков в очаг поражения. Антибиотики назначают в следующих дозах, в которых они способны проявлять бактерицидное или бактериостатическое действие в отношении устойчивых к ним штамов микробов. С этой целью вводят препараты группы пенициллина, морфоциклин гидрохлорида сигмамицину, метициллин натриевой соли и др..

При гнойных процессах, локализованных в периферических отделах легких, при наличии вокруг абсцесса массивной зоны перифокального воспаления, и абсцессах легких, осложненных гнойным плевритом, показано внутренне легочное введение антибиотиков. При этом из полости абсцесса отсасывают гной, промывают ее антисептическими препаратами и вводят бензилпеницилиновую натриевую соль, стрептомицина сульфат, протеолитические ферменты.

Санацию трахеобронхиального дерева у больных с гнойными заболеваниями легких проводят различными методами: через катетер, введенный через нос, гортанным шприцем путем прокалывания трахеи и с помощью ингаляций.

Гнойные процессы центральной и периферической локализации с недостаточной дренажной функцией или выделением большого количества мокроты является показанием к микротрахеостомии. При этом в дренируемый бронх вводят протеолитические ферменты, антибиотики. Для быстрой эвакуации гнойного содержимого из полости абсцесса используют метод торакоцентеза.

Для интраторакального введения лекарств предложен метод сегментарной катетеризации путем катетеризации сопроводительного бронха.

Эффективным методом лечения нагноения легких, который позволяет длительно поддерживать высокие концентрации антибиотиков в патологически измененных тканях, является метод инфузии в легочную артерию.

Патогенетическое и симптоматическое лечение предусматривает активный режим, калорийное питание для пополнения белка, который теряется в случае отхождения большого количества гнойной мокроты и интоксикации. Рацион должен содержать достаточное количество витаминов А, С и группы В. С целью улучшения проходимости бронхов назначают бронхолитические и антигистаминные средства.

Если есть симптом легочно-сердечной недостаточности, лечение проводят по принципам терапии декомпенсированного «легочного сердца». Показания к оперативному лечению:

1) острый абсцесс, осложненный легочным кровотечением,
2) острый абсцесс опухолевого происхождения,
3) хронический абсцесс.

39934 0

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.

Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).

Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).

К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
. крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
. аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
. септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
. травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.

Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.

При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.

Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.

Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.

Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.

Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.

Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.

Классификация абсцессов легкого

. По этиологии: стафилококковые, пневмококковые, колибациллярные, анаэробные и др., смешанные.
. По происхождению: постпневмонические, аспирационные, ретростенотические, метастатические, инфарктные, посттравматические.
. По клиническому течению: острые, хронические, осложненные (эмпиема плевры, пиопневмоторакс).
. По локализации: правосторонние, левосторонние, верхушечные, базальные, центральные, одиночные, множественные, двусторонние.

Клиническая картина

Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.

Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.

Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.

Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.

Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.

Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.

Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.

После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.

Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.

Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.

В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.

В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.

Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.

Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.

Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.

Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.

Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.

Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.

Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.

Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.

Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.

Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.

При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.

Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.

Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.

Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.

Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.

Лечение

При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).

Комплексная интенсивная терапия включает:
. оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
. антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
. коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
. дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
. окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
. иммунотерапию;
. калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
. симптоматическое лечение.

Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.

Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.

При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.

При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.

Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.

Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.

Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.

Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.

Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.

У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.

Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.

Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.

Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.

В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.

Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.

В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.

Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.

Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.

Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.

Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.

Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.

Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.

Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.

После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.

Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.

Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.

Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.

Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.

В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.

Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.

Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.

При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).

Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.

В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.

Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.

Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.

Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.

Определение абсцесса и гангрены легкого.
Морфология абсцесса и гангрены легкого.
Этиология и патогенез.
Классификация.
Клиника.
Методы диагностики.
Дифференциальная диагностика.
Консервативная терапия.
Показания и объем хирургического лечения.

Наиболее распространенными гнойными заболеваниями легких являются абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктазии. По мере улучшения социально-экономических условий, повышения культурного уровня, улучшения здравоохранения число гнойных заболеваний легких уменьшается. Однако, в нашей стране, а в нашей области особенно, пока сохраняются высокие показатели заболеваемости гнойными поражениями легких. В последние годы среди молодой части городского населения наблюдается увеличение наркоманов, значительное число которых употребляет наркотики опиатного ряда, используемые внутривенно и увеличивается поступление в торакальное отделение Новгородской областной клинической больницы таких пациентов с деструкциями легких на фоне септического процесса.

Наиболее частыми возбудителями гнойных заболеваний легких являются неклостридиальные анаэробы, кокковая флора и вирусы. Микроорганизмы часто резистентны к антибиотикам. В патогенезе основное значение имеет пневмония на фоне угнетенного иммунитета.

Большинство авторов считают, что к развитию гнойного процесса в легких приводит комплекс причин, заключающихся в нарушении дренажной функции бронхов, попадании вирулентной микрофлоры, нарушении кровообращения и понижении сопротивляемости организма.

Ограниченное очаговое гнойно-деструктивное воспаление легочной ткани без резко выраженной тенденции к распространению принято называть абсцессом легкого.

Гангреной легкого называют гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с выраженными признаками распространения по ткани легкого, приводящее к быстрому некрозу. Гангренозным абсцессом, считают переходную форму абсцесса легкого в гангрену или, чаще, переход гангрены под влиянием лечения в ограниченный процесс – абсцесс легкого, но еще с сохранением ряда признаков гангрены, таких, как омертвение значительных участков легочной ткани, отсутствие выраженного грануляционного вала. Однако следует отметить, что это деление весьма условное.

До настоящего времени классификация гнойных заболеваний легких весьма разноречива. В своей повседневной работе мы пользуемся классификацией П.А Куприянова и А.П Колесова, предложенная ими еще в 1955 году.

В данной классификации выделены четыре группы:

I. Абсцессы и гангрена легких:

Гнойные абсцессы:

а)острые;

б) хронические: одиночные и множественные;

Гангренозные абсцессы;
Распространенная гангрена.

II. Пневмосклерозы после абсцессов легкого.

III. Бронхоэктазии:

Сочетающиеся с ателектазом легкого,
Без ателектаза легкого

IV. Нагноившиеся кисты легкого:

Одиночные кисты,
Множественные кисты

Эта классификация, отличаясь простотой, позволяет глубоко анализировать клинические наблюдения и делать соответствующие выводы о показаниях к операции, необходимой предоперационной подготовке, выборе метода обезболивания, доступе и исходе операции.

Патогенетически выделяются следующие нагноения:

Постпневмонические или метапневмонические, которые возникли как осложнение перенесенной пневмонии и их можно рассматривать как дальнейшее развитие воспалительного процесса с переходом в абсцедирование.
Эмболические, когда инфекционный агент в месте с эмболом заносится током крови их других органов (тромбофлебит, остеомиелит, сепсис).
Аспирационно-окклюзионные, вызываемые аспирацией инородных тел, часто инфицированных в полости рта.
Посттравматические. Особенно часты абсцессы при слепых ранениях, когда пуля или осколок снаряда остается в ткани легкого.
Лимфагенные, возникающие при лимфатическом инфицировании легкого из плевры, средостения, грудной стенки, печени, диафрагмы.

Острый и хронический абсцессы легкого имеют несколько отличительную патологоанатомическую картину. При острых абсцессах и гангрене легкого стенки абсцесса неровные, покрытые обрывками распадающихся тканей, фибрином. Микроскопически выявляются очаги лейкоцитарной инфильтрации, гнойного расплавления и некроза ткани легкого.

При хронических абсцессах легочная ткань в области абсцесса вследствие разрастания соединительной ткани становится плотной и ригидной. Стенки полости абсцесса покрыты грануляциями.

Симптоматология и клиника. Абсцессы легких чаще наблюдаются у мужчин (5:1) в возрасте от 20 до 40 лет. В практике наиболее часты (примерно 2/3 наблюдений) абсцессы правого легкого.

В клинической картине абсцесса легкого отчетливо выделяются два периода: 1 – до вскрытия абсцесса в просвет бронха или плевральную полость (абсцедирование); 2 – период вскрытия абсцесса и дренирования полости гнойника.

Первый период характерен общим тяжелым состоянием больного, выраженной интоксикацией, болями в соответствующей половине груди, сухим изнуряющим кашлем.

В этот период температура держится на высоких цифрах. Лихорадка носит или «постоянный», или «послабляющий» характер, сопровождаясь проливным потом, ознобом, резко выраженной слабостью.

При перкуссии над областью абсцесса определяется притупление звука. Аускультативно в этот период отмечается грубые сухие хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания. При абсцессах субплевральной локализации прослушивается грубый шум трения плевры. Мокрота скудная, вязкая, отходит с трудом, иногда гнойная, но без запаха.

Исследование крови выявляет лейкоцитоз до 10000- 20000, резкий сдвиг нейтрофиллов влево, появление токсической зернистости нейтрофиллов. СОЭ обычно ускорена до 40- 50 мм в час. Иногда наблюдается небольшое сгущение крови.

Исследования мочи могут дать указание на наличие легкого токсического нефрита.

Обычно продолжительность первого периода 8-10 дней, но в связи с применением антибиотиков этот период может длиться значительно дольше. Клиническая картина стертая, диагностика и без того трудная, становится еще труднее.

Второй период – вскрытие абсцесса в просвет бронха и его дренирование. Этот период обычно приносит облегчение больному.

В один из приступов кашля у больного начинает отходить большое количество мокроты. Очень часто этому предшествует кровохарканье.

Мокрота в первые дни после вскрытия обычно отходит в больших количествах ("полным ртом», за сутки до 1 литра). Она носит гнилостно-гнойный характер с отвратительным приторным запахом.

С момента вскрытия абсцесса (если это, конечно, был единичный гнойник и дренаж полости хороший) общее состояние больного быстро улучшается. Лихорадка становится неправильной, а затем сменяется нестойким субфебрилитетом. Перкуторно часто удается выявить «тимпанит» на фоне притупления легочного звука, «шум треснувшего горшка» и другие полостные явления. При аускультации удается обнаружить участки «бронхиального дыхания», «шум падающей капли». Всегда прослушивается большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Физикальные данные зависят от величины полости, ее содержимого, величины перифокального воспаления, величины и характера дренирующего бронха, положения гнойника в легком и ряда других факторов.

Вместе с улучшением общего состояния, уменьшается количество лейкоцитов в крови, несколько замедляется СОЭ.

Процесс в легком может закончиться рубцеванием или принимает хроническое течение. Сроки перехода процесса в хронический определяются 3-6 месяцами.

Диагностика. В диагностике абсцессов легких, помимо вышеприведенных клинических признаков, большое значение приобретают рентгенологические методы.

В период абсцедирования рентгенологически в легком выявляется выраженное затемнение с нечеткими контурами. Дифференцировать абсцесс приходится от пневмоний, туберкулезного инфильтрата, опухолей легких, сопровождающихся перифокальным воспалением, актиномикоза и др.

В подобных ситуациях помогают томография или КТ, выявляя патогномоничные для этих заболеваний симптомы: обтурацию или сужение просвета бронхов, контуры опухоли и лимфатических узлов корня легкого и средостения.

При исследовании мокроты можно обнаружить клетки новообразования, туберкулезные бактерии, актиномицеты.

После вскрытия абсцесса в бронх рентгенологическая и клиническая диагностика абсцессов значительно упрощается. На фоне затемнения появляется просветление – воздушный пузырь, ограниченный контуром внутренних стенок абсцесса. Если в полости еще остается гной, то рентгенологически удается определить наличие жидкости, имеющей горизонтальный уровень на границе с газом.

Томография в этот период позволяет определить не только величину полсти, но и наличие в ней истинных или ложных секвестров, толщину и характер стенок абсцесса, уточнить локализацию абсцесса, обнаружить дренирующий бронх, дать сведения о состоянии плевры над областью абсцесса.

Дифференцировать абсцесс в этот период следует от распадающейся опухоли легкого, эхинококка, кавернозного туберкулеза, нагноившейся кисты легкого.

Для дифференциальной диагностики применяют бронхоскопию, которая позволяет не только осмотреть крупные бронхи, но и взять биопсию.

Лечение. При лечении острых инфекционных десструкций легких используются как консервативные, так и оперативные методы. В настоящее время интенсивная консервативная терапия с использованием ряда приемов и манипуляций «малой хирургии», а также эндоскопичесих методов является основой лечения большинства больных, тогда как хирургическое вмешательство используется в остром периоде лишь по особым показаниям, возникающим, главным образом, в случаях неэффективности консервативной терапии.

Лечение осуществляется по нескольким основным направлениям, каждое из которых имеет настолько большое значение для благоприятного исхода заболевания, что трудно выделить одно из них в качестве главного. Это следующее направления:

1) меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;

2) меры по коррекции иммунологической реактивности больных;

3) меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов – возбудителей инфекционного процесса;

4) меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком;

5) радикальное оперативное лечение.

Меры первого направления состоят, прежде всего, в тщательном уходе за больным. Режим должен быть разумно активным, им разрешается выходить в коридор, на веранду, заниматься лечебной гимнастикой.

Питание должно быть по возможности разнообразным, достаточно калорийным, содержать большое количество белка.

Существенное значение имеет получение больным достаточного количества витаминов, как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять не менее 2 г в сутки.

Истощение и прогрессирующая анемия в подавляющем большинстве случаев требуют назначения массивной инфузионной терапии. Для инфузии лучше всего использовать длительную катетеризацию подключичной вены.

Значительная продолжительность гнойного процесса приводит к белковому голоданию и утилизации тканевых белков. Эти обстоятельства требуют дополнительного введения белковых препаратов – аминокровина, гидролизина, растворов аминокислот, альбумина. Усвоение вводимого парентерального белка улучшается при одновременном применении анаболических гормонов(ретоболил,нераброл)

При выраженной анемии необходима инфузия свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.

В последние годы с целью дектоксикации у подобных больных широко применяется гемосорбция и плазмаферез, при которых из циркуляции удаляются токсические вещества, в частности так называемые «средние молекулы». Гемосорбентом служит активированный уголь. Скорость объемного кровотока в пределах 120-150 мл/мин, длительность перфузии – 100-200мин. Общий объем перфузии составляет около 3 ОЦК.

Второе направление консервативного лечения деструктивных процессов в легких включает инфузии свежецитратной крови и нативной или свежезамороженной плазмы, содержащих антитела.

В последние годы в хирургической практике широко применяется ультрафиолетовое облучение крови(УФО). Исследования показали, что УФО крови оказывает иммуностимулирующее действие, улучшает реологические свойства крови, стимулирует эритропоэз, увеличивает кислородную емкость крови и оказывает бактерицидное действие. Эффективна в этом плане и лазерная активация крови.

В принципе иногда целесообразны различные варианты экстракорпоральной детоксикации: квантовая и эфферентная гемокоррекция, гемофильтарция и использование ксеноселезенки.

Антистафилококковый гамма-глобудин вводят по 3-7мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций).

У крайне тяжелых больных показаны внутривенные введения нормального человеческого иммуноглобулина (25-50мл ежедневно или через день в течение 5-7 дней).

Иммуномодулирующая терапия показана больным, у которых лабораторными исследованиями выявляется дефицит Т-лимфоцитов. Наиболее часто применяются – пентоксил, Т-активин, тималин, эндобудин, интраглобин, пентаглобин, глутоксим.

Применение антибактериальных средств составляет содержание третьего направления в лечении острых деструкций легкого.

Известно, что в последние десятилетия произошли существенные изменения биологических свойств различных микроорганизмов в связи с появлением антибиотикоустойчивых их форм. Вследствие этого большинство гнойно-деструктивных заболеваний легких протекают тяжело и длительное время не имеют тенденции к излечению

Большая часть аэробных и факультативно анаэробных возбудителей инфекционных деструкций легких малочувствительна к антибиотикам группы пенициллина. Поэтому для лечения соответствующих больных приходится пользоваться средствами, индивидуально подобранными в соответствии с чувствительностью выявленных возбудителей, а при затруднениях с ранней идентификацией этиологического фактора – применять препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозировках.

При деструкциях, вызванных Staphylococcus aureus, показано применение оксациллина до 3- 8 г в сутки при четырехкратном введении, гентамицина – 240-480 мг в сутки, линкомицина – до 2 гр внутримышечно или внутривенно.

При деструкциях легких, связанных с грамотрицательной палочковой микрофлорой, например Klebsiella pneumoniae, рекомендуется сочетание гентамицина и левомецитина или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, эффективен гентамицин в сочетании с карбенициллином, или ципрфлоксацином.

Примерные схемы антибактериального лечения неклостридиальной анаэробной инфекции:1) апициллин –4гр., трихопол – 1,5 г, диоксидин 0,5% -20,0; 2) линкомицин – 1,8 гр, трихопол, диоксидин; 3) пенициллин – до 80 млн ед.; трихопол, диоксидин; 4) тетрациклин – внутрь – 1,2 гр, трихопол, диоксидин.

При ассоциации анаэробов и аэробов: а) гентамицин – 2,4гр, трихопол, фурагин-К – 0,1%, - 20,0 – в ингаляции; б) линкомицин, гентамицин, трихопол, диоксидин.

Когда в этиологии деструкций легких принимают участие респираторные вирусы, лечение включает пассивную иммунизацию с помощью противогриппозного гамма-глобулина, содержащего специфические антитела против вирусов гриппа А и Б. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно по 2-3 дозы в течение 5-7 дней. Интерферон применяют местно в виде орошения носоглотки и бронхов.

Лечебные меры четвертого направления, проводимые с целью оптимального дренирования очага или очагов деструкции легочной ткани, в целом соответствуют известному со времен Гиппократа фундаментальному принципу гнойной хирургии «ubi pus, ibi evacua», который в вольном переводе означает « если есть гной – обеспечь его эвакуацию».

Следует подчеркнуть, что используемое в общей хирургии классическое широкое вскрытие гнойного очага неприемлемо при лечении деструкций легких, поскольку оно обычно ведет к спадению легкого, открытому пиопневмотораксу с соответствующими расстройствами дыхания и кровообращения.

Прежде всего, осуществляются меры, направленные на оптимизацию естественного отделения продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства, внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, постуральный дренаж (от слова postura – положение), лечебна бронхоскопия. При бронхоскопии удается аспирировать содержимое непосредственно из очага деструкции с его промыванием и введением сосудосуживающих препаратов, снимающих воспалительный отек слизистой, протеолитических средств, муколитиков (цетилцестеина), антибактериальных препаратов и т.д.

Микротрахеостомия, то есть введение на длительное время тонкого катетера через прокол шейного отдела трахеи, позволяет осуществлять санацию бронхиального дерева и стимулировать кашель с помощью капельного введения различных растворов.

Трансторакальное дренирование внутрилегочной полости, еще в 1938 году предложенное Monaldi для лечения туберкулезных каверн, нашло широкое применение при лечении инфекционных деструкций легких.

Метод состоит в пункции гнойника под местной анестезией через соответствующее межреберье тонким троакаром с введением в его полость тонкой трубки, оставляемой на длительное время. Лечение состоит в ежедневном промывании полости антисептическими растворами (хлоргексидин, диоксидин, хлорфилипт, йоданал и др.). Для обработки гнойных полостей применяют методы непрямого электрохимического оксиления (гипохлорид натрия), ультарзвукового и лазерного облучения.

У наиболее тяжелых больных применяется торакаабссцесостомия. Суть этой операции – ограниченная торакотомия, резекция 1-2 ребер, вскрытие абсцесса, некросеквестрэктомия и формирование торакоабсцессостомы путем подшивания париетальной плевры к коже. Продолжительность санации сформированной полости зависела от размеров абсцесса, фазы его формирования, наличия бронхиального свища

В последние годы начали применять торакоабесцессоскопию. Через тубус троакара проводят телескоп и начинают осмотр полости абсцесса, под контролем зрения аспирируют гной, удаляют свободно лежащие секвестры. Важным этапом этой манипуляции является освобождение устьев дренирующих бронхов от фибринозных наложений. После этого осуществляют лаваж полости теплым антисептическим раствором и распыляют сухие антибиотики, 10-20 мл аутолейкоцитораной взвеси, цитокинов(улучшается репарация), интерлейкина-1 и др.

Комбинация трансторакальных и эндобронхиальных методов.

Оперативное лечение в остром периоде применяется по строгим показаниям: при легочном кровотечении, не поддающемся консервативным мероприятиям; при прогрессировании процесса; когда нельзя исключить злокачественную опухоль с деструкцией; при переходе острого абсцесса в хронический. Объем оперативного вмешательства зависит от распространенности процесса, выполняются, как правило, радикальные операции: лобэктомия, пневмонэктомия, плевропневмонэктомия.

Исторический эксскурс. Первую пневмонэктомию по поводу хронического нагноительного заболевания легких – бронхоэктатической болезни у девочки 12 лет – произвел Р.Ниссен в 1931 году, применив общую лигатуру на ворота легкого. Методику раздельной обработки элементов корня легкого в 1933 году предложил В. Ринхоф.

Большую роль в развитии отечественной легочной хирургии сыграли С.И Спасокукоцкий и его ученики. В России первая пульмонэктомия была выполнена П.А Куприяновым в 1947 году.

Лечебная тактика при гангрене легкого остается дискутабельной и должна быть строго индивидуальна. Ранняя пневмонэктомия представляется обоснованной, но часто весьма опасна и сопровождается серьезными осложнениями и высокой летальностью. Примерная схема лечения гангрен легкого представляется следующим образом: комплексная интенсивная терапия по четырем направлениям – массивное антибактериальное лечение, санация внутрилегочных гнойников и трахеобронхиального дерева, коррекция нарушенного иммунного гомеостаза и обменных процессов, проведение методов детоксикации. Если в ближайшие 7-10 дней от проведенного лечения значительного улучшения не наблюдается, то рекомендуется производство ранних хирургических вмешательств. Имеет смысл использовать математические расчеты для определения тяжести интоксикации. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), энтропия лейкоцитарной формулы (ЭЛФК), число признаков интоксикации (ЧПИ). Тут возможны варианты – сначала производится пульмотомия или в качестве первого этапа трансстернальная экстраперикардиальная окклюзия главного бронха и легочных сосудов, а затем, после субкомпенсации показателей гомеостаза – пульмонэктомия или билобэктомия.

Примерно у 8% возникает хроническая гнойная деструкция легких. Имеются два патогенетических варианта: 1 – плохой бронхиальный дренаж, большие размеры деструкций, трудно корригируемые нарушения реактивности организма; 2 – после клинического выздоровления больные поступают вторично, но уже с признаками вторичных бронхоэктазов (нарушение регионарной вентиляции в фиброзно измененной доле приводит к выключению важнейшего фактора самоочищения бронхов – кинетической энергии выдыхаемого воздуха). Это приводит к скоплению в них слизи, инфицированию и развитию в этих бронхах локального хронического бронхита и вторичных бронхоэктазов.

При хроническом абсцессе разрастается соединительная ткань и это приводит к склерозу легочной ткани, изменению величины и формы полости и изменениям близлежащих бронхов. Стенка хронического абсцесса тоньше, чем острого, но значительно плотнее. В полости абсцесса гноя обычно меньше, чем при остром абсцессе. Хронические абсцессы протекают циклично: обострения сменяются ремиссиями, которые вновь склонны переходить в обострения. Клинически обострение очень похоже на острый абсцесс с той лишь разницей, что ихорозный запах от мокроты может отсутствовать. Кровохарканье и кровотечения встречаются значительно чаще. Часто наблюдается симптом «барабанных палочек».

Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических признаков. Рентгенологически хронический абсцесс чаще всего располагается на фоне избыточно деформированного легочного рисунка фиброза легкого. Форма полости неправильная, часто полости множественные. Корень легкого плотный, тяжистый. При бронхографии удается определить неровные бухтообразные формы полости, один или несколько дренирующих бронхов. Томография, уточняя объем фиброза легочной ткани, помогает выявить секвестры. Дифференцировать следует от туберкулеза, актиномикоза и рака легкого.

Лечение. Излечение возможно только путем радикальной операции – удаления сегмента (сегментэктомия), или доли легкого (лобэктомия), или всего легкого (пульмонэктомия).

Оперировать следует в стадии ремиссии. При невозможности оперативного лечения (старческий возраст, сердечно-сосудистая недостаточность, двусторонний распространенный процесс и др.) лечение консервативное, как при остром абсцессе.